
Possui graduação em Medicina pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná (1994). Atualmente é médico ginecologista/obstetra do Hospital Marcelino Champagnat, Hospital N. Das Graças e Clinica Los Angeles, tem experiência na área de Medicina, com ênfase em GINECOLOGIA - OBSTETRÍCIA. Concluiu a Residência Médica na área básica de Obstetrícia e Ginecologia no período de 05-01-1996 a 05-01-1998 a quem foi conferido Título de Especialista. Atualmente diretor do curso Hands On - dermo devices do Grupo Medless. Certificado de Atuação na área de Endoscopia Ginecológica emitido pela Associação Médica Brasileira e Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia- 2003. Certificado de Atuação na área de Urodinâmica e Uretrocistoscopia em Ginecologia emitido pela Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia. Reg. n. 013/2002. Título de Especialista em Ginecologia e Obstetrícia, conferido pela Associação Médica Brasileira e Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia. TEGO N. 560/98. Registros de Patentes: PCT NANOMEDLESS (WO2019079869) Implante com Reservatório Contendo Microporos de Liberação prolongada para aplicação subdérmica. Registros INPI BR2020180154643, BR3020180031628, BR1020170231755. Criador do MEDLESSDD.
Através de um acompanhamento personalizado e baseado em evidências científicas te ajudaremos no processo de Placentação.
O protocolo de Placentação do Dr. Rodrigo Berger é voltado para gestantes com histótico de abortos recorrentes, falhas de implantação, ou risco de complicações durante a gravidez, como trombofilia e problema imunológicos. Ele combina ajustes personalizados com monitoramento rigoroso ao longo da gestação. Os principais pontos são:
1. Avaliação inicial: Antes da concepção ou logo após a confirmação da gravidez, exames laboratoriais detalhados são realizados, como dosagem de vitamina D, coagulograma, proteina S livre e total, proteína C, beta2 glicoproteína, fator V , fator VIII, antitrombina III, Mutação protrombina, fator V de Laindein, polimorfismo do gene ECA, polimorfismo do gene PAI-1 e MTHFR. Isso ajuda a identificar problemas relacionados a Trombofilia hereditária e Trombofilia adquirida,
2. Suplementos e medicamentos: Com base nos resultados dos exames, são prescritos suplementos para evitar inflamação e melhorar a placentação como vitamina D, vitamina E e omega 3. O protocolo também inclui o uso de hidroxicloroquina, AAS infantil, anticoagulantes (como enoxaparina) e, em alguns casos, imunoglobulina e corticoides.
3. Monitoramento da coagulação: O Anti-Xa, que avalia a eficácia da enoxaparina, é colhido 4 horas após aplicação para ajustar as doses de acordo com a necessidade. Esse ajuste é feito mensalmente, já que o sangue da gestante tende a ficar mais espesso ao longo da gestação.
Uma má placentação - falha na implantação da placenta - é responsável pela grande maioria das complicações que uma gestante pode ter no período de gestação e na falha de implantação do bebê. São complicações, tipo: abortamentos e óbitos fetais, que são totalmente evitáveis.
São inúmeras as perguntas feitas sobre este tema. E embora nos últimos anos tenha crescido a investigação sobre o assunto, ainda é pouco comentado. Entendo que há falta de compreensão sobre este assunto tão importante. Foi pelo anseio de muitas pacientes procurarem ter uma resposta para o problema que passaram, por não haver muito consenso nas orientações médicas em relação a este assunto, na dificuldade na solicitação de exames mais específicos para fecharem um diagnóstico e, também, havendo uma grande necessidade de fazer um tratamento especializado, que me motivou a estudar profundamente aspectos imunológicos relacionados a formação da placenta.
Falha de implantação recorrente (RIF)
Ainda hoje, existem controvérsias ao se definir a falha de implantação recorrente (do inglês, RecurrentImplantation Failure ou RIF) pela sua complexidade e individualidade. A sociedade europeia definiu a falha de implantação recorrente como o cenário em que a transferência de embriões considerados viáveis não resultou em um teste de gravidez positivo com frequência suficiente para justificar a consideração de investigações e/ou intervenções adicionais (1). O consenso do ESHRE sugere a realização de maiores intervenções e investigações em casos em que o valor preditivo de taxa de implantação nessas tentativas era superior a 60% (1).
Embora saibamos que a maior causa de RIF é aocorrência de aneuploidia embrionária (2), ainda existem casos nos quais a paciente vivencia a falha de implantação recorrente com embriões euploides, precisando de uma assistência médica mais ampla. No entanto, tem sido bastante questionada a real existência da falha da implantação, sendo que as taxas cumulativas de nascidos vivos à terceira transferência de embrião único euploidechega a 92,6% (3), podendo atingir 98,2% até a quinta transferência (2). De qualquer forma, se estima que a RIF após três transferências seja uma condição rara, afetando menos de 5% das pacientes (4).
As principais alterações histológicas da placenta estão relacionadas com a má perfusão vascular materna (MVM), caracterizada por lesões na remodelação das artérias espirais uterinas. Esse defeito leva à aterose das artérias radiais maternas e a danos vasculares placentários, como infartos placentários e hemorragias retroplacentárias. Estas alterações levam a processos patológicos relacionados à falha na transformação adequada dos segmentos miometriais das artérias espirais, resultando em hipóxia e lesões associadas e consequentes as complicações como a pré-eclâmpsia (PE) e restrição do crescimento fetal intrauterino 14.
A restrição de crescimento fetal é comum na pré-eclâmpsia (PE) devido a disfunções uterinas e placentárias, sendo caracterizada por um peso fetal estimado abaixo do percentil 10 para a idade gestacional 15. A resistência vascular sistêmica, a permeabilidade capilar prejudicada e a hemoconcentração, que resulta na redução do volume plasmático, são os principais fatores responsáveis pela origem da hipertensão. O sistema nervoso simpático e o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) são ativados para corrigir a hemoconcentração relativa. No entanto, essa ativação promove o aumento de vasoconstritores, como o tromboxano A1, e a redução de vasodilatadores, como a prostaciclina. Esses mecanismos intensificam ainda mais a elevação da pressão arterial 16.
Ainda, dentre as principais lesões histológicas da PE, destaca-se a arteriopatia decidual, onde a remodelação das artérias espirais deciduais é inadequada. Normalmente, durante a placentação, o citotrofoblasto extraviloso(EVCT) invade essas artérias, remodelando-as para garantir uma circulação de baixa pressão e alto fluxo entre a mãe e o feto. Na PE, essa remodelação é incompleta, resultando em artérias espirais estreitas e suscetíveis à aterose, caracterizada por necrose fibrinoide, infiltração perivascular e presença de macrófagos carregados de lipídios 17. Outras lesões associadas incluem hipertrofia mural, com espessamento da parede arteriolar e infiltração linfocítica perivascular, ausência ou remodelação incompleta das artérias espirais, trombose arterial e a persistência de trofoblastos endovasculares intramurais, que normalmente desapareceriam no terceiro trimestre. Esses fatores contribuem para a disfunção placentária e a má perfusão materna, características da PE 18.
O aumento da secreção de fatores antiangiogênicosTirosina Quinase 1 Tipo FMS Solúvel (sFlt1) e EndoglinaSolúvel (sEng), bem como a redução da produção dosfatores pró-angiogênicos Fator de Crescimento Endotelial Vascular (VEGF) e Fator de Crescimento Placentário (PlGF) durante a exposição à isquemia, contribui para a patogênese da pré-eclâmpsia (Karthikeyan et al., 2011). Tudo indica que essa desregulação dos fatores nacirculação materna ocorra por consequência do estresse celular oxidativo ou do retículo endoplasmático, resultante da lesão de isquemia-reperfusão, que por sua vez está relacionada a uma invasão endovascular prejudicada das artérias espirais pelo trofoblasto (Redman & Staff, 2015; Ridder et al., 2019).
O desbalanço entre os fatores angiogênicos e antiangiogênicos leva à inflamação sistêmica, danos às células endoteliais e ao aparecimento de hipertensão gestacional, proteinúria e comprometimento do crescimento intrauterino (Yang et al., 2024).
A evolução da gestação bem-sucedida é um processo complexo que depende da atuação coordenada de múltiplos fatores imunológicos. Durante os diferentes estágios gestacionais, o sistema imunológico materno alterna entre perfis pró- e anti-inflamatórios, em resposta às necessidades do desenvolvimento fetal e da manutenção da imunotolerância 1. O entendimento da imunologia da gestação tem avançado significativamente, levando à identificação de marcadores preditivos de sucesso reprodutivo e falhas gestacionais, o que, por sua vez, estimula o desenvolvimento de estratégias terapêuticas capazes de modular essas respostas imunológicas. Esses tratamentos visam melhorar o prognóstico de mulheres com dificuldades de concepção, como aquelas que sofrem de abortos recorrentes e falhas de implantação 2,3.
Abortos recorrentes e falhas de implantação são problemas comuns entre pacientes de reprodução assistida, e suas causas muitas vezes envolvem alterações imunológicas, como desbalanço na proporção entre células Th1/Th2 e Th17/Treg, além de ativação anormal de células NK e expressão alterada de citocinas 4. Diante desse cenário, diversos imunomoduladores têm sido investigados e utilizados com o objetivo de melhorar os desfechos gestacionais em pacientes subférteis, como a hidroxicloroquina (HCQ), as imunoglobulinas intravenosas (IVIG) e o fator estimulador de colônias granulocitárias (G-CSF).
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